ЖУРНАЛ «АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ» •
2019 • ТОМ 25 • №1
Влияние генетических полиморфизмов на функционирование постоянного сосудистого доступа у пациентов на диализе
Калинин Р.Е.1, Егоров А.А.2, Сучков И.А.1, Мжаванадзе Н.Д.1
1) Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова Минздрава России, Рязань,
2) Коломенская центральная районная больница, Коломна, Россия
Для больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на программном гемодиализе, большую опасность представляют тромбозы и стенозы постоянного сосудистого доступа. Рецидивы данных патологических состояний являются причиной неоднократных госпитализаций, повторных хирургических вмешательств и могут в итоге вести к невозможности дальнейшего проведения процедуры гемодиализа. Нередко дисфункция сосудистого доступа возникает без очевидных причин, что обусловливает актуальность исследований, направленных на выявление дополнительных факторов внутрисосудистого тромбообразования и неоинтимального образования в сосудистом доступе, в том числе работ, посвященных исследованию генетических предикторов развития вышеуказанных осложнений.
В работе исследована роль полиморфизма генов эндотелина-1 (END-1), синтазы окиси азота-3 (NOS-3), ангиотензиногена-2 (AGT-2), ангиотензиногена-1 (AGT-1), рецептора 1 типа ангиотензиногена 2 (AGTR1), митохондриальной супероксиддисмутазы-2 (SOD-2), каталазы (CAT), супероксиддисмутазы-1 (SOD-1) и ангиотензин-превращающего фермента (ACE) в функциональном состоянии постоянного сосудистого доступа у пациентов на диализе. Результаты работы показали наличие прямых причинно-следственных связей между полиморфизмами lys-198 asn в гене END-1, C60T, T58C в гене SOD-2 и функцией сосудистого доступа. Наличие полиморфизма lys-198 asn гена END-1 в гомозиготном состоянии (аллель 1) было ассоциировано с высоким риском неудовлетворительного состояния постоянного сосудистого доступа (p=0,019).
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: артериовенозная фистула, постоянный сосудистый доступ, диализ, эндотелиальная дисфункция, полиморфизм генов, тромбоз, рестеноз.
Стр. 40-44
АРХИВ ЖУРНАЛА
2024 (Vol.30)
2023 (Vol.29)
2022 (Vol.28)
2021 (Vol.27)
2020 (Vol.26)
2019 (Vol.25)
2018 (Vol.24)
2017 (Vol.23)
2016 (Vol.22)
2015 (Vol.21)
2014 (Vol.20)
2013 (Vol.19)
2012 (Vol.18)
2011 (Vol.17)
2010 (Vol.16)
2009 (Vol.15)
2008 (Vol.14)
2007 (Vol.13)
2006 (Vol.12)
2005 (Vol.11)
2004 (Vol.10)
2003 (Vol.9)
2002 (Vol.8)
2001 (Vol.7)
2000 (Vol.6)
1999 (Vol.5)
1998 (Vol.4)
1997 (Vol.3)