Адренергические механизмы регуляции тонуса микрососудов легких и проницаемости эндотелия

Евлахов В.И., Поясов И.З.

Лаборатория физиологии висцеральных систем им. К.М. Быкова, Институт экспериментальной медицины, Санкт-Петербург, Россия

В обзоре представлены сведения об адренергических механизмах регуляции тонуса микрососудов легких и проницаемости эндотелия.

На гладкомышечных клетках легочных сосудов имеются постсинаптические α1А-, α1B-, α1D- и α2А-, α2B-, α2С-адренорецепторы, активация которых норадреналином вызывает вазоконстрикцию. Возбуждение β1- и β2-подтипов адренорецепторов приводит к вазодилатации. Активация α1-2- и β1-3-адренорецепторов эндотелия способствует усилению синтеза оксида азота. Итоговая реакция легочных микрососудов в ответ на применение катехоламинов будет определяться взаимодействием адренергических механизмов регуляции тонуса гладкомышечных клеток и синтеза оксида азота эндотелием. Констрикторные и дилататорные реакции легочных венозных сосудов в ответ на активацию соответственно α- и β-адренорецепторов более выражены, чем у легочных артерий, и вносят существенный вклад в сдвиги легочного сосудистого сопротивления. Возбуждение α2- и β2-адренорецепторов эндотелиальных клеток микрососудов легких способствует уменьшению их проницаемости.

Для выяснения роли адренергических механизмов в сдвигах коэффициента капиллярной фильтрации при моделировании различной патологии легочного кровообращения необходимо проведение интегральных исследований, позволяющих оценить изменения макро- и микрогемодинамики легких.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: адренорецепторы, легочные артерии, легочные вены, проницаемость эндотелия, коэффициент капиллярной фильтрации.

Стр. 11-16

« Назад

Европейское общество сосудистых хирургов (ESVS)