ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ДЛЯ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И РАННИХ ПРОЯВЛЕНИЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ

Г. Е. Ройтберг, Е. А. Артамонова, Т. И. Ушакова

Российский Государственный медицинский университет,
кафедра терапии и семейной медицины ФУВ,
Москва, Россия

Нарушения функции эндотелия, по данным многих авторов, занимают одно из ключевых мест в развитии многих сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего в патогенезе атеротромбоза и его осложнений [1-3]. Одним из ранних проявлений нарушения функции эндотелия является нарушение его вазорегуляции, которое предшествует органическому повреждению сосудистой стенки [5].

На сегодняшний день сформулирована концепция эндотелиальной дисфункции как первого этапа формирования атеросклеротического поражения сосудов и атерогенеза. В качестве подтверждения гипотезы, что дисфункция эндотелия лежит в основе развития атеросклероза, принято считать ее взаимосвязь с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и атеросклероза [6-9].

В ряде работ показано, что риск развития эндотелиальной дисфункции повышается в зависимости от увеличения общего числа факторов риска у пациента и их комбинации [4,10]. Многие факторы риска атеросклероза и ССЗ, включая дислипидемию, артериальную гипертензию, нарушения углеводного обмена связывают с эндотелиальной дисфункцией и оксидативным стрессом [11-12].

Показано, что сочетание компонентов метаболического синдрома оказывает наиболее выраженное влияние на нарушение функции эндотелия и приводит к развитию атеротромбоза. Экспериментальные работы R.Stout [13] свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая дисфункцию эндотелия и пролиферацию гладкомышечных клеток, синтез липидов в гладкомышечных клетках, пролиферацию и миграцию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Многими авторами констатированы долипидные изменения сосудистой стенки [14] как результат дистрофического процесса, влияния свободнорадикального окисления, образования тромба на их интиме. В частности установлено, что эндотелиальная дисфункция вторична по отношению к нарушениям липидного обмена и может включаться в патогенез этого процесса на самых ранних этапах [15].

До настоящего времени не установлен вклад каждого взятого в отдельности клинического или лабораторного фактора риска, ассоциированного с метаболическим синдромом, в изменение показателей периферических сосудистых реакций и процесс развития атеросклероза. Целью работы явилось изучение наличия взаимосвязей между изучаемыми факторами по силе их влияния на эндотелийзависимую вазодилатацию и констрикторный компонент сосудистой реактивности, а также на изменение толщины комплекса интима медиа (ТКИМ) общей сонной артерии (ОСА).

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дисфункция эндотелия, атеросклероз, инсулинорезистентность, прогноз.

Стр. 15

« Назад

Европейское общество сосудистых хирургов (ESVS)

Обложка журнала Ангиология и сосудистая хирургия