Метаболические и генетические предикторы рестеноза и тромбоза артериальных биопротезов в бедренно-подколенной позиции

Бурков Н.Н., Буркова Т.В, Веремеев А.В., Кудрявцева Ю.А., Журавлева И.Ю.

НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАН, Кемерово, Россия

Целью настоящего исследования явился анализ роли некоторых цитокинов в развитии рестеноза и тромбоза биологических протезов «КемАнгиопротез», а также оценка влияния полиморфных вариантов генов на экспрессию про- и противовоспалительных интерлейкинов.

I группу (n=52) составили пациенты с неблагоприятным исходом (рестеноз протеза, у 35 больных сопровождавшийся тромбозом); II группу (n=59) – больные с функционирующими и неизмененными протезами.

У больных I группы выявлен достоверно более высокий уровень маркера хронического воспаления IgG и IL-8 и составил соответственно 22,43±0,75 мг/мл и 6,34±1,008 пг/мл в I группе и 16,35±0,84 мг/мл (р=0,01) и 3,96±0,399 пг/мл (р=0,01) у пациентов II группы. Анализ влияния полиморфных вариантов генов на экспрессию про- и противовоспалительных интерлейкинов показал, что полиморфизм генов провоспалительных цитокинов (TNFα, IL-8, IL-6) является высокопродуцирующим, а полиморфизм гена противовоспалительного цитокина IL-10 – низкопродуцирующим. Кроме того, была отмечена явная тенденция к более частой встречаемости полиморфных аллелей генов провоспалительных цитокинов у пациентов I группы.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: рестеноз зон анастомозов, биологические протезы «КемАнгиопротез», предикторы.

Стр. 131-135

« Назад

Европейское общество сосудистых хирургов (ESVS)

Обложка журнала Ангиология и сосудистая хирургия